Mecanismos fisiopatológicos que desencadenan procesos de muerte neuronal en la epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente
Resumen
Introducción. La interrelación entre la inflamación, el estrés oxidativo y la muerte neuronal constituye un tema creciente de investigación sobre epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTF). Objetivo: profundizar en los mecanismos moleculares que participan en la fisiopatologÃa de la ELTF correlacionando variables clÃnicas con inmunológicas, estrés oxidativo y muerte neuronal.
Métodos. Por inmunocitoquÃmica fueron medidos los marcadores CD3, CD4, CD8, CD19, CD25, HLA-DR; por nefelometrÃa: IgG, IgM, IgA y albúmina; por ensayos inmunoenzimáticos, IL-1·, IL-6, TNF-· y óxido nÃtrico; por Western blot: NF·B, JNK, 4-hidroxi-2-nonenal, 3-nitrotirosina; por espectrofotometrÃa: malonildialdehÃdo, productos avanzados de glicación (AGE), productos avanzados de oxidación proteÃnas, ácido úrico, superóxido dismutasa (SOD), glutatión y vitamina C; por inmunohistoquÃmica: Anexina V, TUNEL, sinaptofisina, caspasa 3, p53 y bcl-2; por HPLC, glutamato, y por autorradiografÃa: 5-HT, 5-HT1A, 5-HT7.
Resultados. Se demuestra que las crisis son el substrato patogénico de los trastornos inmunológicos, inflamatorios y de estrés oxidativo en la ELTF. Las variables clÃnicas se relacionan con los estudios moleculares y de proteÃnas realizados y todos en su conjunto evidencian la muerte neuronal en la ELTF.
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