Efectos sistémicos del tratamiento intralesional con factor de crecimiento epidérmico (Heberprot-P) en pacientes con úlceras de pie diabéticoIntroducción. La infiltración intralesional con factor de crecimiento epidérmico (EGF) ha emergido como alternativa terapéutica para la cicatrización de las úlceras de pie diabético (UPD). Los objetivos de esta investigación fueron: determinar el perfil molecular de los pacientes con UPD y caracterizar los efectos sistémicos del tratamiento intralesional con EGF en tales pacientes atendiendo a marcadores de balance redox, componentes de la vía de los productos avanzados de glicación (AGE), factores relacionados con la estabilidad de la matriz extracelular (MEC) y marcadores pro-inflamatorios. Métodos. Se caracterizaron 13 pacientes con UPD en comparación con diabéticos sin úlceras (compensados y no compensados) e individuos no diabéticos, atendiendo a marcadores de balance redox, componentes de la vía de los AGE y elementos relacionados con la estabilidad de la MEC. La respuesta sistémica de los pacientes con UPD al tratamiento intralesional con EGF se evaluó atendiendo a los mismos parámetros, además de otros marcadores pro-inflamatorios. Resultados. Los pacientes con UPD exhibieron un perfil bioquímico muy alterado, con elevado estrés oxidativo, bajas reservas antioxidantes, aumento de los productos de glicoxidación y de las metaloproteasas de la matriz (MMP), con respecto a los diabéticos sin úlceras y a los no diabéticos. La administración intralesional de EGF estuvo asociada a una recuperación significativa de los parámetros estudiados y a la atenuación sistémica de varios marcadores pro-inflamatorios. Conclusiones: Los resultados indican que la infiltración intralesional con EGF se traduce en efectos sistémicos antioxidantes, anti-inflamatorios, anti-degradativos y anti-AGE, que contribuyen a restaurar la homeostasia del paciente diabético.
Ariana García Ojalvo, Jorge Berlanga Acosta, Yssel Mendoza Marí, Maday Fernández Mayola, Mónica Béquet Romero, Calixto Valdés Pérez, William Savigne Gutiérrez, Alain Figueroa Martínez, Ileydis Iglesias Marichal, Eduardo Álvarez Seijas, Amirelia Fabelo Martínez, Gerardo Guillén Nieto
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Vol. 12 | No. 1 | enero-abril | 2022
 
Mecanismos fisiopatológicos que desencadenan procesos de muerte neuronal en la epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente

Introducción. La interrelación entre la inflamación, el estrés oxidativo y la muerte neuronal constituye un tema creciente de investigación sobre epilepsia del lóbulo temporal farmacorresistente (ELTF). Objetivo: profundizar en los mecanismos moleculares que participan en la fisiopatología de la ELTF correlacionando variables clínicas con inmunológicas, estrés oxidativo y muerte neuronal.
Métodos. Por inmunocitoquímica fueron medidos los marcadores CD3, CD4, CD8, CD19, CD25, HLA-DR; por nefelometría: IgG, IgM, IgA y albúmina; por ensayos inmunoenzimáticos, IL-1·, IL-6, TNF-· y óxido nítrico; por Western blot: NF·B, JNK, 4-hidroxi-2-nonenal, 3-nitrotirosina; por espectrofotometría: malonildialdehído, productos avanzados de glicación (AGE), productos avanzados de oxidación proteínas, ácido úrico, superóxido dismutasa (SOD), glutatión y vitamina C; por inmunohistoquímica: Anexina V, TUNEL, sinaptofisina, caspasa 3, p53 y bcl-2; por HPLC, glutamato, y por autorradiografía: 5-HT, 5-HT1A, 5-HT7.
Resultados. Se demuestra que las crisis son el substrato patogénico de los trastornos inmunológicos, inflamatorios y de estrés oxidativo en la ELTF. Las variables clínicas se relacionan con los estudios moleculares y de proteínas realizados y todos en su conjunto evidencian la muerte neuronal en la ELTF.
Lourdes Lorigados Pedre, Lilia María Morales Chacón, Nancy Pavón Fuentes, Teresa Serrano Sánchez, María de los Angeles Robinson Agramonte, María Elena González Fraguela, Mei-Li Díaz Hung, Ivan Gacía Maeso, Bárbara Estupiñán Díaz, Margarita Minou Baéz Martín, Juan E Bender del Busto, Judith González González, Ricardo Valdés Llerena, Yaydelín Valdés Morales, Sandra Orozco Suárez, Luisa Rocha Arrieta, Juan Manuel Gallardo Montoya
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Vol. 10 | No. 3 | septiembre-diciembre | 2020
 
Lesión neurotóxica unilateral del núcleo pedunculopontino: buen acercamiento a un modelo experimental presintomático de enfermedad de Parkinson en ratas

Introducción. El núcleo pedunculopontino (NPP) desempeña un papel esencial en el control motor. La literatura sugiere que el NPP participa en el inicio y progresión de la enfermedad de Parkinson, y que su degeneración temprana precede a la muerte de las neuronas dopaminérgicas. Objetivos: determinar el efecto de la lesión neurotóxica del NPP sobre la función motora, la homeostasis oxidante nigroestriatal y la expresión génica de proteínas responsables de la homeostasis dopaminérgica.
Métodos. La ejecución motora se evaluó mediante las pruebas de la barra transversal, del cilindro y de la huella. Se estudiaron la actividad enzimática catalasa (CAT), colinesterasa (AChE AE) y las concentraciones de malondialdehído (MDA) y glutatión (GSH). Los estudios moleculares contemplaron la expresión del ARNm de la tirosina hidroxilasa (TH), transportador vesicular de dopamina (VMAT), factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y transportador de dopamina (DAT).
Resultados. Los estudios conductuales revelaron leves trastornos de la coordinación y cambios sutiles de la deambulación de las ratas con lesión pontina. Los estudios bioquímicos mostraron un incremento de la actividad CAT y de las concentraciones de MDA y GSH. Los estudios moleculares demostraron un incremento transitorio de la expresión nigral de BDNF y TH junto a una disminución de la expresión génica de VMAT y DAT.
Lisette Blanco Lezcano, Esteban Alberti Amador, María Elena González Fraguela, Mei-Li Díaz Hung, Bárbara Estupiñán Díaz, Teresa Serrano Sánchez, Yamilé Vega Hurtado, Isabel Fernández Jiménez
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Vol. 10 | No. 3 | septiembre-diciembre | 2020
 
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